1. Dénomination du médicament:
OXYGENE MEDICAL GAZEUX VIVISOL
OXYGENE MEDICAL LIQUIDE VIVISOL
OXYGENE MEDICAL LIQUIDE VIVISOL
1. Dénomination du médicament:
OXYGENE MEDICAL GAZEUX B.T.G.
OXYGENE MEDICAL LIQUIDE B.T.G.
OXYGENE MEDICAL LIQUIDE B.T.G.
1. Dénomination du médicament:
OXYGENE MEDICINAL GAZEUX
MESSER BELGIUM S.A.
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE
MESSER BELGIUM S.A.
MESSER BELGIUM S.A.
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE
MESSER BELGIUM S.A.
2. Composition qualitative et quantitative complète des composants actifs
Oxygène médicinal 100 % vol/vol (norme 99,5 % - 100 %, Ph.Eur.).
2. Composition qualitative et quantitative:
Oxygène médical gazeux B.T.G.
Oxygène 100 %.
Oxygène médical liquide B.T.G.
Oxygène 100 %.
Oxygène 100 %.
Oxygène médical liquide B.T.G.
Oxygène 100 %.
2. Composition qualitative et quantitative:
Oxygène Médical Gazeux Vivisol: Oxygène 100 %.
Oxygène Médical Liquide Vivisol: Oxygène 100 %.
Oxygène Médical Liquide Vivisol: Oxygène 100 %.
3. Forme pharmaceutique:
Gaz pour inhalation.
3. Forme pharmaceutique:
Gaz pour inhalation.
3. Forme pharmaceutique, contenu et mode de délivrance:
Bouteilles à gaz avec un contenu de 0,4 m3 à 16 m3 (15° C, 1 bar).
Cadres à gaz d' un contenu de 100 à 250 m3.
Egalement livrable sous forme liquide - livraison dans réservoir cryogénique mobile ou en récipients cryogéniques.
Cadres à gaz d' un contenu de 100 à 250 m3.
Egalement livrable sous forme liquide - livraison dans réservoir cryogénique mobile ou en récipients cryogéniques.
4. Données cliniques:
4. Données cliniques:
4. Données cliniques:
4.1 Indications thérapeutiques:
Oxygénothérapie normobare ponctuelle.
Préventions des hypoxémies opératoires et post-opératoires.
Réanimation post-opératoire.
Dénitrogénation opératoire.
Lésions chimiques (monoxyde de carbone, dioxyde de carbone, gaz irritants).
Lésions physiques (traumatisme facial ou caustal, oedème de la glotte, corps étranger, noyade, accident de plongée).
Complications d'affections médicales au niveau pulmonaire.
Crise d'angor, infarctus.
Etat de choc.
Oxygénothérapie normobare à long terme.
Traitement de l'insuffisance respiratoire par: amélioration de l'hématose, prévention du coeur pulmonaire chronique et diminution de la polyglobulie induite par l'hypoxémie chronique, amélioration de l'anxiété, la dépression, les fonctions intellectuelles ainsi que la qualité du sommeil nocturne.
Oxygénothérapie hyperbare.
Embolie gazeuse.
Maladie des caissons.
Intoxication à l'oxyde de carbone, au cyanure ou par inhalation de fumées.
Ischémie aiguë traumatique (syndrome d'écrasement des membres).
Gangrène gazeuse.
Infection nécrosante des tissus mous.
Accélération de la cicatrisation.
Préventions des hypoxémies opératoires et post-opératoires.
Réanimation post-opératoire.
Dénitrogénation opératoire.
Lésions chimiques (monoxyde de carbone, dioxyde de carbone, gaz irritants).
Lésions physiques (traumatisme facial ou caustal, oedème de la glotte, corps étranger, noyade, accident de plongée).
Complications d'affections médicales au niveau pulmonaire.
Crise d'angor, infarctus.
Etat de choc.
Oxygénothérapie normobare à long terme.
Traitement de l'insuffisance respiratoire par: amélioration de l'hématose, prévention du coeur pulmonaire chronique et diminution de la polyglobulie induite par l'hypoxémie chronique, amélioration de l'anxiété, la dépression, les fonctions intellectuelles ainsi que la qualité du sommeil nocturne.
Oxygénothérapie hyperbare.
Embolie gazeuse.
Maladie des caissons.
Intoxication à l'oxyde de carbone, au cyanure ou par inhalation de fumées.
Ischémie aiguë traumatique (syndrome d'écrasement des membres).
Gangrène gazeuse.
Infection nécrosante des tissus mous.
Accélération de la cicatrisation.
4.1 Indications thérapeutiques:
Oxygénothérapie normobare ponctuelle.
Préventions des hypoxémies opératoires et post-opératoires.
Réanimation post-opératoire.
Dénitrogénation opératoire.
Lésions chimiques (monoxyde de carbone, dioxyde de carbone, gaz irritants).
Lésions physiques (traumatisme facial ou caustal, oedème de la glotte, corps étranger, noyade, accident de plongée).
Complications d'affections médicales au niveau pulmonaire.
Crise d'angor, infarctus.
Etat de choc.
Oxygénothérapie normobare à long terme.
Traitement de l'insuffisance respiratoire par: amélioration de l'hématose, prévention du coeur pulmonaire chronique et diminution de la polyglobulie induite par l'hypoxémie chronique, amélioration de l'anxiété, la dépression, les fonctions intellectuelles ainsi que la qualité du sommeil nocturne.
Oxygénothérapie hyperbare.
Embolie gazeuse.
Maladie des caissons.
Intoxication à l'oxyde de carbone, au cyanure ou par inhalation de fumées.
Ischémie aiguë traumatique (syndrome d'écrasement des membres).
Gangrène gazeuse.
Infection nécrosante des tissus mous.
Accélération de la cicatrisation.
Préventions des hypoxémies opératoires et post-opératoires.
Réanimation post-opératoire.
Dénitrogénation opératoire.
Lésions chimiques (monoxyde de carbone, dioxyde de carbone, gaz irritants).
Lésions physiques (traumatisme facial ou caustal, oedème de la glotte, corps étranger, noyade, accident de plongée).
Complications d'affections médicales au niveau pulmonaire.
Crise d'angor, infarctus.
Etat de choc.
Oxygénothérapie normobare à long terme.
Traitement de l'insuffisance respiratoire par: amélioration de l'hématose, prévention du coeur pulmonaire chronique et diminution de la polyglobulie induite par l'hypoxémie chronique, amélioration de l'anxiété, la dépression, les fonctions intellectuelles ainsi que la qualité du sommeil nocturne.
Oxygénothérapie hyperbare.
Embolie gazeuse.
Maladie des caissons.
Intoxication à l'oxyde de carbone, au cyanure ou par inhalation de fumées.
Ischémie aiguë traumatique (syndrome d'écrasement des membres).
Gangrène gazeuse.
Infection nécrosante des tissus mous.
Accélération de la cicatrisation.
4.1 Indications thérapeutiques:
1.) L'administration de l'oxygène est indiquée pour les patients avec hypoxemie acute et chronique.
2.) L'administration continue d'oxygène aux patients avec une affection chronique est indiquée lorsque la tension artérielle d'oxygène est plus petite que 55 mmHg et qu'il n'y a pas de rétention de CO2 pendant la thérapie.
3.) L'oxygène est également utilisé comme gaz porteur en cas d'anesthésie.
4.2 Posologie et mode d'administration:
L'oxygénothérapie consiste à faire inhaler au patient de l'oxygène pur ou fortement concentré. L'oxygène peut être administré au moyen d'une sonde nasale, d'un masque facial, d'un cathéter endotrachéal ou d'une tente d'oxygène. Pour la thérapie hyperbare, on utilise des chambres spéciales à haute pression. L'oxygénothérapie peut être effectuée quelque soit l'âge du patient.
La posologie, dépendant du type d'indication, est gérée par trois paramètres: le débit d'oxygène; — la pression en oxygène; — la durée d'administration.
Oxygénothérapie normobare ponctuelle.
Utilisation de l'oxygène à pression atmosphérique avec un débit variable, souvent élevé, suivant le type d'indications. Le débit maximal utilisé est de l'ordre de 12 l/min. Cette thérapie est de courte durée.
Oxygénothérapie normobare à long terme.
Utilisation de l'oxygène à pression atmosphérique avec un faible débit. Le débit moyen en oxygène est de l'ordre de 1 à 3 l/min. selon la PaO2 et la PaCO2. La durée du traitement doit être de minimum 15 heures par jour pour espérer une augmentation significative de la survie. Une durée d'au moins 18 heures est souhaitable avec des fenêtres thérapeutiques les plus courtes possible.
Oxygénothérapie hyperbare.
Administration d'oxygène sous une pression de 3 à 5 bars.
La posologie, dépendant du type d'indication, est gérée par trois paramètres: le débit d'oxygène; — la pression en oxygène; — la durée d'administration.
Oxygénothérapie normobare ponctuelle.
Utilisation de l'oxygène à pression atmosphérique avec un débit variable, souvent élevé, suivant le type d'indications. Le débit maximal utilisé est de l'ordre de 12 l/min. Cette thérapie est de courte durée.
Oxygénothérapie normobare à long terme.
Utilisation de l'oxygène à pression atmosphérique avec un faible débit. Le débit moyen en oxygène est de l'ordre de 1 à 3 l/min. selon la PaO2 et la PaCO2. La durée du traitement doit être de minimum 15 heures par jour pour espérer une augmentation significative de la survie. Une durée d'au moins 18 heures est souhaitable avec des fenêtres thérapeutiques les plus courtes possible.
Oxygénothérapie hyperbare.
Administration d'oxygène sous une pression de 3 à 5 bars.
4.2 Dosage et mode d'administration:
Description technique de l'utilisation de la bouteille à gaz.
En cas d'utilisation d'un cylindre muni d'une vanne combinée, les indications "open" et "close" précisent si la vanne est en position ouverte ou en position fermée. Pour ouvrir le cylindre, mettre la vanne en position ouverte ("open").
Selon les prescriptions du médecin. Si une vanne combinée est utilisée, le débit se règle au moyen du régulateur de débit intégré.
Le but de la thérapie avec oxygène est d'administrer une quantité d'oxygène aussi faible que possible de manière à minimaliser le danger d'intoxication à l'oxygène, en tenant compte que la concentration adéquate en oxygène soit retrouvée dans les tissus. Le flux d'oxygène est exprimé en litre par minute. Ce flux d'oxygène et le nombre d'heures d'administration par jour, sont adaptés au besoin individuel du patient.
Par inhalation.
En cas d'utilisation d'un cylindre muni d'une vanne combinée, les indications "open" et "close" précisent si la vanne est en position ouverte ou en position fermée. Pour ouvrir le cylindre, mettre la vanne en position ouverte ("open").
Selon les prescriptions du médecin. Si une vanne combinée est utilisée, le débit se règle au moyen du régulateur de débit intégré.
Le but de la thérapie avec oxygène est d'administrer une quantité d'oxygène aussi faible que possible de manière à minimaliser le danger d'intoxication à l'oxygène, en tenant compte que la concentration adéquate en oxygène soit retrouvée dans les tissus. Le flux d'oxygène est exprimé en litre par minute. Ce flux d'oxygène et le nombre d'heures d'administration par jour, sont adaptés au besoin individuel du patient.
Par inhalation.
4.2 Posologie et mode d'administration:
L'oxygénothérapie consiste à faire inhaler au patient de l'oxygène pur ou fortement concentré. L'oxygène peut être administré au moyen d'une sonde nasale, d'un masque facial, d'un cathéter endotrachéal ou d'une tente d'oxygène. Pour la thérapie hyperbare, on utilise des chambres spéciales à haute pression. L'oxygénothérapie peut être effectuée quel que soit l'âge du patient.
La posologie, dépendant du type d'indication, est gérée par trois paramètres: — le débit d'oxygène; — la pression en oxygène; — la durée d'administration.
Oxygénothérapie normobare ponctuelle.
Utilisation de l'oxygène à pression atmosphérique avec un débit variable, souvent élevé, suivant le type d'indications. Le débit maximal utilisé est de l'ordre de 12 l/min. Cette thérapie est de courte durée.
Oxygénothérapie normobare à long terme.
Utilisation de l'oxygène à pression atmosphérique avec un faible débit. Le débit moyen en oxygène est de l'ordre de 1 à 3 l/min. selon la PaO2 et la PaCO2. La durée du traitement doit être de minimum 15 heures par jour pour espérer une augmentation significative de la survie. Une durée d'au moins 18 heures est souhaitable avec des fenêtres thérapeutiques les plus courtes possible.
Oxygénothérapie hyperbare.
Administration d'oxygène sous une pression de 3 à 5 bars.
La posologie, dépendant du type d'indication, est gérée par trois paramètres: — le débit d'oxygène; — la pression en oxygène; — la durée d'administration.
Oxygénothérapie normobare ponctuelle.
Utilisation de l'oxygène à pression atmosphérique avec un débit variable, souvent élevé, suivant le type d'indications. Le débit maximal utilisé est de l'ordre de 12 l/min. Cette thérapie est de courte durée.
Oxygénothérapie normobare à long terme.
Utilisation de l'oxygène à pression atmosphérique avec un faible débit. Le débit moyen en oxygène est de l'ordre de 1 à 3 l/min. selon la PaO2 et la PaCO2. La durée du traitement doit être de minimum 15 heures par jour pour espérer une augmentation significative de la survie. Une durée d'au moins 18 heures est souhaitable avec des fenêtres thérapeutiques les plus courtes possible.
Oxygénothérapie hyperbare.
Administration d'oxygène sous une pression de 3 à 5 bars.
4.3 Contre-indications:
Une oxygénothérapie ne sera jamais prescrite dans les cas suivants: — patients présentant une pression partielle artérielle augmentée en CO2; — intoxications par des substances diminuant l'activité respiratoire; — problèmes de contrôle respiratoire au niveau du système nerveux central.
4.3 Contre-indications:
Une oxygénothérapie ne sera jamais prescrite dans les cas suivants: patients présentant une pression partielle artérielle augmentée en CO2, — intoxications par des substances diminuant l'activité respiratoire, — problèmes de contrôle respiratoire au niveau du système nerveux central.
4.3 Contre-indications:
Aucune connue.
4.8 Effets indésirables:
Chez l'insuffisant respiratoire chronique en particulier, possibilité de survenue d'apnée par dépression respiratoire liée à la suppression soudaine du facteur stimulant hypoxique par la brusque augmentation de la pression partielle d'oxygène au niveau des chémorécepteurs carotidiens et aortiques.
L'inhalation de fortes concentrations d'oxygène peut être à l'origine de microatélectasies résultant de la diminution d'azote dans les alvéoles et de l'effet de l'oxygène sur le surfactant. L'inhalation d'oxygène pur peut augmenter les shunts intrapulmonaires de 20 à 30 % par atélectasie secondaire à la dénitrogénation des zones mal ventilées et par redistribution de la circulation pulmonaire par vasoconstriction secondaire à l'élévation de la PO2.
L'oxygénothérapie hyperbare peut être à l'origine d'un barotraumatisme par hyperpression sur les parois des cavités closes, telles que l'oreille interne (pouvant entraîner un risque de rupture de la membrane tympanique), les sinus, les poumons (pouvant entraîner un risque de pneumothorax ou d'embolie gazeuse). Elle peut entraîner une toxicité à l'oxygène (toxicité du SNC ou toxicité pulmonaire) et des changements réversibles au niveau de la vision.
Des crises convulsives ont été rapportées à la suite d'une oxygénothérapie avec une concentration en oxygène (FiO2) de 100 % pendant plus de 6 heures, en particulier en administration hyperbare.
Des lésions pulmonaires peuvent survenir à la suite d'une administration de concentrations d'oxygène (FiO2) supérieures à 80 %.
Chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés, exposés à de fortes concentrations d'oxygène (FiO2 > 40 %; PaO2 supérieure à 80 mm Hg (soit 10,64 kPa)) ou de façon prolongée (plus de 10 jours à une FiO2 > 30 %), risque de rétinopathie à type de fibroplasie rétrolentale apparaissant après 3 à 6 semaines, pouvant régresser ou au contraire entraîner un décollement rétinien, voire une cécité permanente.
Les patients soumis à une oxygénothérapie hyperbare en caisson peuvent être sujets à des crises de claustrophobie.
Pour des pressions inférieures à 2 atmosphères (absolu), la toxicité pulmonaire apparaît avant la toxicité au niveau du système nerveux central. En cas de pressions élevées, l'inverse a lieu. La toxicité pulmonaire est caractérisée par une baisse de la capacité vitale, toux, douleur sous-sternale, et ultérieurement atélectasie.
Les symptômes de toxicité au niveau du système nerveux central se manifestent par l'apparition de nausées, sautes d'humeur, vertige, tics nerveux, convulsions et perte de connaissance.
L'inhalation de fortes concentrations d'oxygène peut être à l'origine de microatélectasies résultant de la diminution d'azote dans les alvéoles et de l'effet de l'oxygène sur le surfactant. L'inhalation d'oxygène pur peut augmenter les shunts intrapulmonaires de 20 à 30 % par atélectasie secondaire à la dénitrogénation des zones mal ventilées et par redistribution de la circulation pulmonaire par vasoconstriction secondaire à l'élévation de la PO2.
L'oxygénothérapie hyperbare peut être à l'origine d'un barotraumatisme par hyperpression sur les parois des cavités closes, telles que l'oreille interne (pouvant entraîner un risque de rupture de la membrane tympanique), les sinus, les poumons (pouvant entraîner un risque de pneumothorax ou d'embolie gazeuse). Elle peut entraîner une toxicité à l'oxygène (toxicité du SNC ou toxicité pulmonaire) et des changements réversibles au niveau de la vision.
Des crises convulsives ont été rapportées à la suite d'une oxygénothérapie avec une concentration en oxygène (FiO2) de 100 % pendant plus de 6 heures, en particulier en administration hyperbare.
Des lésions pulmonaires peuvent survenir à la suite d'une administration de concentrations d'oxygène (FiO2) supérieures à 80 %.
Chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés, exposés à de fortes concentrations d'oxygène (FiO2 > 40 %; PaO2 supérieure à 80 mm Hg (soit 10,64 kPa)) ou de façon prolongée (plus de 10 jours à une FiO2 > 30 %), risque de rétinopathie à type de fibroplasie rétrolentale apparaissant après 3 à 6 semaines, pouvant régresser ou au contraire entraîner un décollement rétinien, voire une cécité permanente.
Les patients soumis à une oxygénothérapie hyperbare en caisson peuvent être sujets à des crises de claustrophobie.
Pour des pressions inférieures à 2 atmosphères (absolu), la toxicité pulmonaire apparaît avant la toxicité au niveau du système nerveux central. En cas de pressions élevées, l'inverse a lieu. La toxicité pulmonaire est caractérisée par une baisse de la capacité vitale, toux, douleur sous-sternale, et ultérieurement atélectasie.
Les symptômes de toxicité au niveau du système nerveux central se manifestent par l'apparition de nausées, sautes d'humeur, vertige, tics nerveux, convulsions et perte de connaissance.
4.8 Effets secondaires:
Certains effets secondaires peuvent se produire lors de l'utilisation d'oxygène pur.
Les réactions suivantes, pouvant se manifester sur le système nerveux central de l'adulte, sont connues: teint pâle, transpiration, nausée, hallucinations auditives, euphorie légère et troubles de la conscience.
Des convulsions et des spasmes peuvent apparaître à hauteur du diaphragme.
Les affections au niveau des poumons sont toux, le manque de souffle ainsi que l'accroissement de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire accompagné d'un oedème pulmonaire. Ce dernier peut se produire dans les cas où l'oxygène pur est respiré sans interruption pendant 10 heures ou plus.
Pendant l'administration d'oxygène à une pression plus haute que la pression atmosphérique, des effets œdème oculaires peuvent se présenter. C'est-à-dire une perte de la vue et myopie.
Chez les prématurés, une opacification des yeux peut être constatée (fibroplasie rétrolentale).
Les réactions suivantes, pouvant se manifester sur le système nerveux central de l'adulte, sont connues: teint pâle, transpiration, nausée, hallucinations auditives, euphorie légère et troubles de la conscience.
Des convulsions et des spasmes peuvent apparaître à hauteur du diaphragme.
Les affections au niveau des poumons sont toux, le manque de souffle ainsi que l'accroissement de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire accompagné d'un oedème pulmonaire. Ce dernier peut se produire dans les cas où l'oxygène pur est respiré sans interruption pendant 10 heures ou plus.
Pendant l'administration d'oxygène à une pression plus haute que la pression atmosphérique, des effets œdème oculaires peuvent se présenter. C'est-à-dire une perte de la vue et myopie.
Chez les prématurés, une opacification des yeux peut être constatée (fibroplasie rétrolentale).
4.8 Effets indésirables:
Chez l'insuffisant respiratoire chronique en particulier, possibilité de survenue d'apnée par dépression respiratoire liée à la suppression soudaine du facteur stimulant hypoxique par la brusque augmentation de la pression partielle d'oxygène au niveau des chémorécepteurs carotidiens et aortiques.
L'inhalation de fortes concentrations d'oxygène peut être à l'origine de microatélectasies résultant de la diminution d'azote dans les alvéoles et de l'effet de l'oxygène sur le surfactant. L'inhalation d'oxygène pur peut augmenter les shunts intrapulmonaires de 20 à 30 % par atélectasie secondaire à la dénitrogénation des zones mal ventilées et par redistribution de la circulation pulmonaire par vasoconstriction secondaire à l'élévation de la PO2.
L'oxygénothérapie hyperbare peut être à l'origine d'un barotraumatisme par hyperpression sur les parois des cavités closes, telles que l'oreille interne (pouvant entraîner un risque de rupture de la membrane tympanique), les sinus, les poumons (pouvant entraîner un risque de pneumothorax ou d'embolie gazeuse). Elle peut entraîner une toxicité à l'oxygène (toxicité du SNC ou toxicité pulmonaire) et des changements réversibles au niveau de la vision.
Des crises convulsives ont été rapportées à la suite d'une oxygénothérapie avec une concentration en oxygène (FiO2) de 100 % pendant plus de 6 heures, en particulier en administration hyperbare.
Des lésions pulmonaires peuvent survenir à la suite d'une administration de concentrations d'oxygène (FiO2) supérieures à 80 %.
Chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés, exposés à de fortes concentrations d'oxygène (FiO2 > 40 %; PaO2 supérieure à 80 mm Hg (soit 10,64 kPa)) ou de façon prolongée (plus de 10 jours à une FiO2 > 30 %), risque de rétinopathie à type de fibroplasie rétrolentale apparaissant après 3 à 6 semaines, pouvant régresser ou au contraire entraîner un décollement rétinien, voire une cécité permanente.
Les patients soumis à une oxygénothérapie hyperbare en caisson peuvent être sujets à des crises de claustrophobie.
Pour des pressions inférieures à 2 atmosphères (absolu), la toxicité pulmonaire apparaît avant la toxicité au niveau du système nerveux central. En cas de pressions élevées, l'inverse a lieu. La toxicité pulmonaire est caractérisée par une baisse de la capacité vitale, toux, douleur sous-sternale, et ultérieurement atélectasie. Les symptômes de toxicité au niveau du système nerveux central se manifestent par l'apparition de nausées, sautes d'humeur, vertige, tics nerveux, convulsions et perte de connaissance.
L'inhalation de fortes concentrations d'oxygène peut être à l'origine de microatélectasies résultant de la diminution d'azote dans les alvéoles et de l'effet de l'oxygène sur le surfactant. L'inhalation d'oxygène pur peut augmenter les shunts intrapulmonaires de 20 à 30 % par atélectasie secondaire à la dénitrogénation des zones mal ventilées et par redistribution de la circulation pulmonaire par vasoconstriction secondaire à l'élévation de la PO2.
L'oxygénothérapie hyperbare peut être à l'origine d'un barotraumatisme par hyperpression sur les parois des cavités closes, telles que l'oreille interne (pouvant entraîner un risque de rupture de la membrane tympanique), les sinus, les poumons (pouvant entraîner un risque de pneumothorax ou d'embolie gazeuse). Elle peut entraîner une toxicité à l'oxygène (toxicité du SNC ou toxicité pulmonaire) et des changements réversibles au niveau de la vision.
Des crises convulsives ont été rapportées à la suite d'une oxygénothérapie avec une concentration en oxygène (FiO2) de 100 % pendant plus de 6 heures, en particulier en administration hyperbare.
Des lésions pulmonaires peuvent survenir à la suite d'une administration de concentrations d'oxygène (FiO2) supérieures à 80 %.
Chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés, exposés à de fortes concentrations d'oxygène (FiO2 > 40 %; PaO2 supérieure à 80 mm Hg (soit 10,64 kPa)) ou de façon prolongée (plus de 10 jours à une FiO2 > 30 %), risque de rétinopathie à type de fibroplasie rétrolentale apparaissant après 3 à 6 semaines, pouvant régresser ou au contraire entraîner un décollement rétinien, voire une cécité permanente.
Les patients soumis à une oxygénothérapie hyperbare en caisson peuvent être sujets à des crises de claustrophobie.
Pour des pressions inférieures à 2 atmosphères (absolu), la toxicité pulmonaire apparaît avant la toxicité au niveau du système nerveux central. En cas de pressions élevées, l'inverse a lieu. La toxicité pulmonaire est caractérisée par une baisse de la capacité vitale, toux, douleur sous-sternale, et ultérieurement atélectasie. Les symptômes de toxicité au niveau du système nerveux central se manifestent par l'apparition de nausées, sautes d'humeur, vertige, tics nerveux, convulsions et perte de connaissance.
7. Titulaire de l'autorisation de mise sur le marché:
B.T.G. s.p.r.l., Zoning Ouest, 15, B - 7860 Lessines - Belgique.
Numéro(s) d'autorisation de mise sur le marché:
1425 G 4 F 22: Oxygène Médical Gazeux Vivisol, bouteilles.
1425 G 5 F 22: Oxygène Médical Liquide Vivisol, récipients cryogéniques.
Numéro(s) d'autorisation de mise sur le marché:
1425 G 4 F 22: Oxygène Médical Gazeux Vivisol, bouteilles.
1425 G 5 F 22: Oxygène Médical Liquide Vivisol, récipients cryogéniques.
7. Titulaire de l'autorisation de mise sur le marché:
B.T.G. s.p.r.l., Zoning Ouest, 15, B - 7860 Lessines, Belgique.
Numéro(s) d'autorisation de mise sur le marché:
1425 G 1 F 22: Oxygène médical gazeux B.T.G., bouteilles.
1425 G 2 F 22: Oxygène médical gazeux B.T.G., cadres.
1425 G 3 F 22: Oxygène médical liquide B.T.G., récipients cryogéniques.
Numéro(s) d'autorisation de mise sur le marché:
1425 G 1 F 22: Oxygène médical gazeux B.T.G., bouteilles.
1425 G 2 F 22: Oxygène médical gazeux B.T.G., cadres.
1425 G 3 F 22: Oxygène médical liquide B.T.G., récipients cryogéniques.
7. Nom et adresse du titulaire d'enregistrement et du fabricant:Titulaire d'enregistrement:
Messer Belgium s.a., Woluwelaan 3, 1830 Machelen.
10. Date de dernière mise à jour/Approbation du RCP:
Date de dernière mise à jour du RCP: 09.2003.
Date d'approbation du RCP: 10.07.2006.
Date d'approbation du RCP: 10.07.2006.
10. Date de dernière mise à jour/approbation du RCP:
Date de dernière mise à jour du RCP: 06.2004.
Date d'approbation du RCP: 28.02.2005.
Date d'approbation du RCP: 28.02.2005.
10. Date de la dernière mise à jour:
11.2004.
PRIX
Code CNK | Emballage | Code ATC5 | Prix | Prix ex-usine | Sur prescription | Ticket modérateur intervention régulière | Ticket modérateur intervention majorée |
---|---|---|---|---|---|---|---|
2352185 | OXYGENE MEDICAL GAZEUX MESSER 0,4 M3 | V03AN01 | € 2,23 | - | Non | - | - |
4000618 | OXYGENE GAZEUX MESSER 1,0M3-99,5% | V03AN01 | € 5,55 | - | Non | - | - |
4000626 | OXYGENE GAZEUX MESSER 2,2M3-99,9% | V03AN01 | € 12,23 | - | Non | - | - |
4000634 | OXYGENE GAZEUX MESSER 4,3M3-99,5% | V03AN01 | € 23,91 | - | Non | - | - |
4000642 | OXYGENE GAZEUX MESSER 10,6M3-99,5% | V03AN01 | € 58,96 | - | Non | - | - |
4000790 | OXYGENE GAZEUX MESSER 1,1M3-99,5% | V03AN01 | € 6,11 | - | Non | - | - |