Comme il s’agit d’un traitement de substitution, aucune précaution particulière n’est nécessaire en général. Cependant, si des doses plus élevées étaient données pendant un certain temps, il y a lieu de surveiller l’équilibre glucidique, la tension artérielle, la kaliémie et la survenue d’éventuelles complications infectieuses (par bactéries, bacille de Koch, ou levures).

Pendant la période de surdosage, il faut éviter les vaccinations et éventuellement administrer une prophylaxie antituberculeuse. Une restriction sodée et glucidique peut temporairement être nécessaire.

En période de stress (infection, fièvre importante, traumatisme, intervention chirurgicale, maladie grave, …), la posologie doit être transitoirement augmentée pour revenir rapidement à la posologie antérieure une fois l’épisode aigu passé. En cas de chaleur importante, la posologie peut aussi nécessiter d’être augmentée et surtout la prise de minéralo-corticoïde en cas d’insuffisance surrénale primaire.

Elles n’apparaissent qu’en cas de surdosage thérapeutique :

Associations déconseillées :
Erythromycine I.V., sultopride, vincamine, en raison du risque de torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant).

Associations nécessitant des précautions d’emploi :
- Antiarythmiques donnant des torsades de pointes :
o Bépridil, brétylium, disopyramide, sotalol et amiodarone :
o L’hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant. Surveillance de l’ECG et notamment de l’espace QT : en cas de torsades, ne pas administrer d’antiarythmique ( entraînement électrosystolique).

- Digitaliques :
o L’hypokaliémie favorise les effets toxiques des digitalines.

- Autres hypokaliémiants :
o Risque accru d’hypokaliémie (par effet additif)

Pour tous ces cas, surveillance de la kaliémie, éventuellement ECG et si besoin, correction de l’hypokaliémie.

- Acide acétylsalicylique :
o La diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et le risque de surdosage salicylé après son arrêt (augmentation de l’élimination des salicylés par les corticoïdes) nécessitent une adaptation des doses de salicylés pendant l’association et après l’arrêt du traitement par les corticoïdes.

- Anticoagulants oraux et héparine (voie parentérale) :
o Aggravation du risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire), ) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l’association est justifiée, renforcer la surveillance.

- Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants :
o L’élévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes) incite à prévenir le patient et à renforcer l’auto surveillance sanguine et urinaire.
o Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.

- Phénobarbital, phénytoïne, primidone, rifampicine (inducteurs enzymatiques) :
o Diminution de l’efficacité des corticoïdes (augmentation de leur catabolisme). Surveiller sur les plans clinique et biologique, adapter éventuellement la posologie des corticoïdes pendant l’association et après l’arrêt de l’inducteur enzymatique.

Associations à prendre en compte :
- antihypertenseurs :
diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes) :
- interféron alpha :
risque d’inhibition de l’action de l’interféron
- vaccins vivants atténués : risque de maladie généralisée éventuellement mortelle. Ce risque est majoré chez les sujets déjà immunodéprimés par la maladie sous-jacente. Utiliser un vaccin inactivé lorsqu’il existe (poliomyélite).

La dose d’hydrocortisone doit être adaptée aux besoins physiologiques de la femme enceinte ou allaitante, qui peuvent être accrus. Des dosages de l’ACTH et de la cortisolurie peuvent guider cette adaptation physiologique.

Données non fournies.

Il n’y a pas de risques cliniques associés à un surdosage aigu.

Le surdosage chronique donne lieu à un syndrome de Cushing (voir: "Effets Indésirables").

Propriétés pharmacodynamiques

Classe pharmacothérapeutique : glucocorticoïdes, code ATC : H02AB09

L’hydrocortisone ou cortisol est l’hormone glucocorticoïde du cortex surrénal ; elle possède aussi une action minéralocorticoïde de rétention hydrosaline inférieure cependant à celle de l’aldostérone ou de la désoxycorticostérone, dans un rapport d’environ 1 à 3.000 et 1 à 100 respectivement.

A doses supraphysiologiques, elle possède des propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives.

Propriétés pharmacocinétiques

Après absorption orale, le taux sanguin maximal est obtenu en une heure ; la demi-vie biologique est d’environ 100 minutes et la liaison aux protéines est de 90 %.

La biotransformation a lieu principalement au niveau du foie, et à un degré moindre au niveau du rein.

L’élimination est urinaire, surtout sous forme de glycuronides conjugués.

Données de sécurité préclinique

Données non fournies.

Lactose, gélatine, amidon de pomme de terre, talc, stéarate de magnésium.

Données non fournies.

5 ans.

Conserver à température ambiante (15° à 25° C).

Boîte de 20 comprimés dans un flacon en verre type III de couleur brune, fermé d’un bouchon blanc en LDPE.

Pas d’exigences particulières.

Date de première autorisation : 25/07/1961
Date de dernier renouvellement : 18/04/2008